兰州市工业固体废物污染现状与控制对策

本文通过对兰州市工业固体废物的产生量及处置现状的详细调查,深入分析了兰州市工业固体废物的污染特征以及固体废物处理处置过程中存在的问题;根据兰州市经济发展承受能力,对工业固体废物的增长趋势进行了预测;并针对兰州市当前工业固体废物的综合处理状况和工业结构特征,从立法、执法、管理等方面提出了相应的控制对策和建议.     

论环境地质勘查成果的著作权法保护

环境地质勘查成果是勘查主体创造性劳动的智力成果,我国《地质资料管理条例》第十六条规定环境地质勘查成果适用著作权法保护,但第十六条具体适用条件和范围有待明确.本文在分析环境地质勘查成果特征的基础上,明确了环境地质勘查成果的知识产权属性,并界定了著作权法对环境地质勘查成果的具体适用条件范围和具体的作品类型,对于维护勘查主体...     

太阳跟踪反射聚光户外加速试验研究

太阳辐射是引起有机材料老化的最主要原因.由于拉萨高原地区的太阳辐射年总量比内地同纬度高出约1倍,在拉萨进行有机涂层样品的户外暴露试验,其老化速度可大大提高.通过在拉萨试验站对4种常用的有机防护涂层开展太阳跟踪反射聚光户外加速试验和自然暴露试验对比研究,优选出了环境适应性好的材料,并验证了其加速性.     

中药废水污泥群落结构解析中PCR-DGGE引物的选择与评价

在中药废水生物活性污泥群落DGGE解析过程中,为了探讨16S rDNA通用引物的扩增效率和对污泥细菌群落的表征能力,选用包括简并性引物在内的11对通用引物扩增16S rDNA序列的4个可变区,并应用DGGE图谱评价不同引物的扩增效率和微生物种群多样性.结果表明,采用不同引物对进行DGGE分析时,微生物种群多样性存在着显...     

我国淡水生物氨氮基准研究

主要采用美国水生生物基准技术,结合美国氨氮水质基准数学模型,利用我国水生生物的氨氮毒性数据,对我国淡水生物氨氮基准进行了研究.共搜集了35种淡水生物的氨氮急性毒性数据和7种慢性毒性数据,得出的氨氮水质基准表现为以水体pH值和温度为自变量的函数,在pH 6.5～9.0、温度0～30℃的取值范围内,我国氨氮急性和慢性基准的...     

利用固定化藻菌耦合系统同步去除污水中的COD和氮磷

利用活性污泥和莱茵衣藻建立了一套固定化藻菌耦合系统同步去除污水中的COD和氮磷.系统污水日处理量为6 m3,水力停留时间为12 h.对于活性污泥部分,当厌氧槽搅拌转速为15 r.min-1,好氧槽DO值为5 mg.L-1时COD由150 mg.L-1左右降到50 mg.L-1,氨氮从20～30 mg.L-1降到0.5 ...     

高铁酸钾氧化降解三氯生的动力学模拟及反应机制研究

对高铁酸钾氧化降解水中微量三氯生（TCS）的反应动力学、反应机制及降解效果进行了实验研究.结果表明,高铁酸钾氧化降解TCS符合二级反应动力学模式,pH 8.5时表观二级反应动力学速率常数为531.9 L.（mol.s）-1,以10 mg.L-1的高铁酸钾计算,反应的半衰期是25.8 s.表观二级反应动力学速率常数随着p...     

鸟粪石法回收养猪废水中磷时pH对沉淀物组分的影响

采用鸟粪石沉淀法对养猪废水中的磷进行回收,应用红外光谱和X射线衍射法,并结合物料衡算研究pH变化对沉淀物组分的影响.结果表明,当pH由8.0升至9.0时,磷去除率从85%增加到94%;pH在9.0～11.0范围,磷去除率稳定在94%左右;当pH升高至12.0,磷去除率急剧下降至70％.沉淀物组分为鸟粪石(MgNH₄PO₄·6H₂O)、 钾型鸟粪石(MgKPO₄·6H₂O)、 Ca₃(PO₄)₂·xH₂O和Mg(OH)₂,不含有硫酸盐和碳酸盐.当pH<9.0,沉淀物组分主要为鸟粪石;pH在9.0～10.0范围时,鸟粪石含量降低,钾型鸟粪石、 Ca₃(PO₄)₂·xH₂O含量呈逐渐增加趋势;pH由10.0升至12.0时,鸟粪石含量急剧下降,Ca₃(PO₄)₂·xH₂O和Mg(OH)₂含量快速增加,而钾型鸟粪石快速增加并在pH 11.0达到最大后急剧下降.因此,回收养猪废水中的磷时要获得纯度高的鸟粪石产品,pH值应控制在8.0～9.0.     

成核方式对诱导结晶工艺处理含铜废水的影响

研究了诱导结晶过程中成核方式对诱导结晶工艺处理含铜废水的影响.在2组严格控制的实验条件下,分别考察均相成核和非均相成核下诱导结晶工艺运行效果,并利用扫描电镜（SEM）、X射线能谱分析（EDS）等手段考察了2种成核方式下回收的结晶产物的生长状态以及纯度.结果表明,当废水中铜的浓度为50 mg.L-1时,均相成核条件下,结...     

磷酸三(1,3-二氯-2-丙基)酯导致小鼠神经毒性结局的潜在靶点研究

磷酸三(1,3-二氯-2-丙基)酯(TDCPP)在环境介质及生物样本中被广泛检出,为探究TDCPP的潜在神经毒性以及作用机制,以C57BL/6小鼠为动物模型,考察经300 mg·kg-1·d-1的TDCPP持续染毒35 d后,小鼠大脑皮层神经功能相关因子及血清代谢组学的变化.结果显示,小鼠在TDCPP染毒35 d后,大脑皮层中5-羟色胺(5-HT)含量和乙酰胆碱酯酶(AChE)活性无显著变化(P＞0.05),而促炎性细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)基因表达水平显著上调(P＜0.05),神经营养因子-3(Ntf3)基因表达水平显著下调(P＜0.05);同时,TDCPP染毒显著干扰了小鼠的代谢过程,引起异亮氨酸、谷氨酸、甘氨酸和β-葡萄糖等多种神经性疾病相关生物标志物的改变,以及氨基酸代谢、糖类代谢和脂质代谢紊乱.研究结果表明,TDCPP的神经毒性效应与神经炎症和神经元损伤相关因子转录水平改变,以及代谢失衡引起的信号紊乱有关.